# Un mecanism ascuns din celulele canceroase dezvăluie noi secrete despre rezistență la tratament

> Cercetătorii au descoperit un mecanism prin care celulele canceroase, în special cele de sân ER+, își pot reprograma rapid genele pentru a face faţă stresului și pentru a deveni mai rezistente la t...

Publicat: 7 decembrie 2025, 11:17 · Autor: Roxana Nistor · Categorie: [Actualitate](https://financiarul.ro/actualitate/index.html.md) · Pagina web: https://financiarul.ro/actualitate/un-mecanism-ascuns-din-celulele-canceroase-dezvaluie-noi-secrete-despre-rezistenta-la-tratament/ · Publicație: Financiarul

![](https://financiarul.ro/wp-content/uploads/2025/12/un_mecanism_ascuns_din_celulele_canceroase_dezvaluie_noi_secrete_despre_rezistenta_la_tratament.webp)

**Cercetătorii au descoperit un mecanism prin care celulele canceroase, în special cele de sân ER+, își pot reprograma rapid genele pentru a face faţă stresului și pentru a deveni mai rezistente la tratamente. **

   Celulele canceroase reușesc să supraviețuiască și să se dezvolte chiar și în condiţii dificile, cu oxigen puţin și resurse limitate. Un nou studiu arată că aceste celule pot schimba rapid activitatea genelor atunci când sunt supuse stresului, ceea ce le ajută să devină mai rezistente și să se răspândească mai ușor. Acest fenomen de adaptare genetică este una dintre cauzele principale pentru care multe tipuri de cancer devin dificil de tratat și contribuie la creșterea mortalităţii prin cancer la nivel global.

## Adaptarea celulelor canceroase când mediul devine ostil

 Celulele normale din organism se confruntă adesea cu presiuni din mediul înconjurător care le pot afecta funcţionarea sau chiar le pot distruge. Pentru a supraviețui, ele își modifică rapid activitatea unor gene de protecţie, un proces esenţial și în contextul sănătăţii publice.

 În cazul celulelor canceroase, provocările sunt și mai mari. Acestea cresc într-un microambient tumoral marcat de lipsa oxigenului, stres chimic și termic. Totuși, ele reușesc să prospere și să activeze gene care susţin formarea tumorilor mari sau răspândirea cancerului către alte organe. Acest comportament este întâlnit la multe tipuri de cancer, fiind o cauză de deces frecventă la nivel mondial.

 Până recent, nu era clar cum reușesc celulele canceroase să transforme aceste condiţii dificile într-un avantaj pentru supraviețuire, ceea ce face subiectul extrem de relevant pentru sistemul de sănătate.

## Un rol neașteptat pentru o proteină cheie în cancerul de sân

 O echipă de la Universitatea Rockefeller din Statele Unite a analizat modul în care celulele canceroase reacționează la stres. Rezultatele publicate în revista *Nature Chemical Biology * prezintă un mecanism de control activat de stres care ajută celulele cancerului de sân, mai ales cele cu receptori pozitivi de estrogen (ER+), să își reorganizeze activitatea genetică pentru a supraviețui. Acest tip de reprogramare genetică este o provocare și pentru medicina personalizată, care încearcă să adapteze tratamentele în funcţie de profilul molecular al tumorii.

 La baza acestei descoperiri stă complexul Mediator, un coactivator transcripţional format din aproximativ 30 de subunități. Acesta colaborează cu ARN-polimeraza II (Pol Il), enzima care copiază informaţia genetică din ADN în ARN mesager în celulele umane.

 Subunitatea MED1 este esenţială pentru funcţionarea Pol II în multe tipuri de celule și are un rol important în cancerul de sân ER+. Studii anterioare au arătat că interacțiunea dintre receptorul estrogenic și MED1 favorizează activarea genelor implicate în dezvoltarea tumorilor și poate contribui la rezistenţa la tratamente. Acest lucru a dus la întrebarea dacă MED1 are un rol și în adaptarea la stres, un aspect important pentru pacienţii oncologici.

### Modificări moleculare care schimbă regulile jocului

 Cercetătorii s-au concentrat pe o modificare a proteinelor numită acetilare, care presupune atașarea unui grup acetil ce poate influența activitatea unei proteine. Acest proces este tot mai des asociat cu apariţia tumorilor, metastaze și rezistentă la tratamente, fiind relevant pentru sănătatea românească, unde cazurile noi de cancer sunt în creștere.

 După ce au confirmat că MED1 este acetilată, cercetătorii au analizat ce se întâmplă cu această modificare în condiții de stres, expunând celulele la hipoxie (lipsă de oxigen), stres oxidativ (acumulare de molecule reactive) și stres termic.

 Ei au observat că, în aceste condiţii, o proteină numită SIRT1 elimină grupurile acetil de pe MEDI. Acest proces, numit deacetilare, permite MED1 să interacționeze mai eficient cu Pol II și crește capacitatea celulei de a activa genele care protejează împotriva stresului. Acest mecanism molecular ar putea sta la baza unorviitoare strategii de depistare precoce sau tratamente inovatoare.

## O schimbare subtilă care dă celulelor canceroase un avantaj

 Pentru a afla dacă deacetilarea este doar un efect secundar sau un factor esenţial, echipa de cercetători a creat o variantă mutantă a MEDI care nu poate fi acetilată, eliminând șase situsuri de acetilare. Această variantă a fost introdusă în celule de cancer de sân ER+ din care MED fusese eliminată cu ajutorul tehnologiei CRISPR. Testarea genetică a acestor celule a confirmat rolul esenţial al modificării MED1 în supraviețuirea tumorală.

 Rezultatele au fost clare. Indiferent dacă MEDI era deacetilată natural sub stres sau modificată genetic, celulele cu MEDI1 deacetilată au format tumori care au crescut mai rapid și au fost mai rezistente la condiţii dificile.

 Autorii studiului au concluzionat că alternanţa dintre acetilarea și deacetilarea MEDI1 acţionează ca un comutator care reglează activitatea genelor, ajutând celulele canceroase să se adapteze rapid când mediul devine ostil. Acest mecanism susţine atât supraviețuirea, cât și multiplicarea celulelor canceroase și explică de ce diagnosticarea precoce și testarea genetică sunt esenţiale pentru îmbunătăţirea prognosticului pacienţilor.

 În cancer, mai ales în formele ER+, această cale este adesea folosită sau amplificată pentru a sprijini creșterea necontrolată a celulelor. Din perspectiva tratamentului, acest mecanism ar putea deveni o ţintă terapeutică. Dacă acest comutator transcripțional ar putea fi blocat, tumora ar pierde o strategie importantă de adaptare la stres.

  Cercetătorii subliniază însă că această descoperire este doar un prim pas în înţelegerea biologiei tumorale. Sunt necesare studii suplimentare pentru a vedea dacă și cum acest mecanism poate fi folosit în terapii eficiente, inclusiv pentru alte tipuri de cancer care folosesc reprogramarea genetică indusă de stres.

## Un pas înainte spre tratamente care pot schimba regulile

 Descoperirea acestui comutator molecular deschide noi perspective pentru înțelegerea modului în care cancerul reușește să reziste la tratamente și să se adapteze la condiţii dificile. Blocarea acestui mecanism ar putea ajuta la dezvoltarea unor strategii noi de tratament, mai eficiente, și ar putea reduce impactul pe care cancerul îl are asupra sănătății publice.

 Deocamdată, cercetătorii spun că este nevoie de mai multe studii pentru a verifica dacă blocarea comutatorului MED1 poate fi o soluție sigură și eficientă în cancerul de sân și alte tipuri de cancer. În viitor, această descoperire ar putea contribui la dezvoltarea unor terapii care să împiedice celulele canceroase să se adapteze și să supravieţuiască în condiţii dificile, un obiectiv important și la nivel naţional.

  Mecanismul identificat reprezintă un pas important în descifrarea strategiilor de supraviețuire ale cancerului și ar putea sta la baza unor tratamente inovatoare în anii următori.