Medicamentele precum Valium și Xanax au un impact similar asupra creierului ca heroina. Benzodiazepinele, deși utile în tratarea insomniei și a anxietății, pot genera dependență.
O echipă de cercetători din Geneva a reușit să descifreze mecanismele care stau la baza dependenței de benzodiazepine, conform unui studiu publicat în revista Nature, informează ziarul elvețian Le Temps. Christian Lüscher, cercetător la Departamentul de neuroștiințe fundamentale, subliniază că „de mult timp se știa că anumite persoane își pierd controlul asupra consumului acestor medicamente, dar nu erau cunoscute fundamentele neuronale ale acestui fenomen”.
În Elveția există aproximativ o sută de medicamente care conțin benzodiazepine, majoritatea fiind somnifere sau anxiolitice. Printre cele mai cunoscute se numără Valiumul și Xanaxul. Aceste substanțe sunt adesea prescrise pentru gestionarea crizelor epileptice sau pentru relaxarea musculară în cazuri precum hernia de disc.
Benzodiazepinele au efecte euforizante și hipnotice. Arthur Riegel și Peter Kalivas de la Universitatea din Carolina de Sud afirmă că „dependența generată de benzodiazepine limitează utilizarea lor terapeutică”. Aceștia explică faptul că majoritatea substanțelor adictive activează același circuit cerebral: sistemul dopaminergic stimulat și prin recompense naturale cum ar fi hrana sau activitățile sexuale.
Cercetările realizate pe șoareci modificați genetic demonstrează că benzodiazepinele inhibă funcția celulelor nervoase inhibitoare într-o regiune a creierului denumită areal tegmental ventral. Acest lucru se realizează prin interacțiunea cu un receptor specific – GABAA alpha1 – situat pe membrana neuronilor. Totuși, această interacțiune nu este suficientă pentru a provoca dependență; este necesară modificarea conexiunilor dintre celulele nervoase.
Studiile sugerează că unele tipuri de benzodiazepine pot induce aceste modificări chiar după câteva zile după ce moleculele sunt eliminate din organism prin rinichi. Un aspect îngrijorător este faptul că efectele sedative ale acestor medicamente derivă din aceeași interacțiune cu receptorii GABAA alpha1 într-o altă zonă a creierului – trunchiul cerebral – responsabil cu menținerea stării de veghe.
Pe o notă pozitivă, cercetătorii au identificat unele benzodiazepine experimentale care afectează toți receptorii cu excepția celui alpha1. Efectele anxiolitice asociate canalelor alpha2 rămân intacte în acest caz, ceea ce reduce riscul dezvoltării dependenței. Deocamdată însă aceste noi molecule nu sunt disponibile comercial; unele dintre ele fiind retrase din cauza toxicității.
Dacă una dintre aceste opțiuni s-ar dovedi eficient utilizabilă clinic, ar putea reprezenta o alternativă viabilă la medicamentele actuale folosite pentru tratarea anxietăților fără riscul asociat al dependenței crescute la pacienții vulnerabili.”
